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Le dopage génétique au sens strict relève-t-il du fantasme ?

Il est loin le temps des produits dopants reconnus et testés présents en pharmacie. Dorénavant, toute expérimentation animale offrant des résultats probants peut être potentiellement détourné par des sportifs. Peu importe si ces médicaments n'ont pas été testés sur l'homme, et n'ont pas subis les différentes phases cliniques nécessaires à une homologation.

Pour le moment, même si ces substances agissent au coeur des cellules en agissant sur les facteurs de transcription de certains gènes et en modifiant le métabolisme, la plupart s'ingèrent ou s'injectent.

Beaucoup de sportifs s'intéressent de très près aux publications des scientifiques. Certains résultats obtenus chez la souris ne sont pourtant pas garantis d'effets similaires chez l'homme, sans parler des effets secondaires inconnus.

Si l'on limite l'expression dopage génétique aux techniques qui modifient le génome d'un individu, celui-ci peut apparaître utopique.

Pourtant le chercheur Japonais Mizukami fait part dans la revue "Human Gene Therapy" (2006) d'une expérience qui peut potentiellement présenter un intérêt pour nos athlètes sans limites.Voici le protocole :

Etape 1 : Prélever de cellules adipeuses ( cellules stockant des graisses ) sous la peau d'une souris

Etape 2 : Injecter le gène de l'EP0 humain dans les cellules adipeuses

à l'aide d'un virus qui sert de 'taxi génique " ( permet de transporter le gène dans le noyau des cellules )

Etape 3 : Insérer les cellules adipeuses contenant le gène de l'EPO à nouveau sous la peau

Les souris obtenues produisent alors de l'EPO grâce à leurs cellules adipeuses. Cette hormone est normalement produite par le rein. Elle stimule la fabrication des globules rouges dans la moelle rouge des os. Or ces globules rouges transportent grâce aux molécules d'hémoglobines qu'elles contiennent du dioxygène. Augmenter les nombre de globules rouges, c'est donc augmenter la capacité de transport du dioxygène aux muscles et donc la performance.

L'autre avantage est le maintien d'un niveau constant de ce taux de globules rouges quel que soit l'environnement. En effet, le milieu intérieur doit maintenir ses paramètres constants quel que soit les modifications de l'environnement. On parle d'homéostasie. Ainsi, un peu comme votre thermostat se charge de maintenir la température, un homéostat veille à maintenir le taux de dioxygène dans le sang.

Par exemple, lors d'un séjour en altitude, le rein produit plus d'EPO afin d'augmenter le taux de globule rouge et maintenir la teneur en dioxygène sanguin à sa valeur de consigne.

Une quantité de globules rouges qui varie selon les conditions du milieu

Le système réglant (Rein, EPO, cellules à l'origines des hématies ) , agit en permanence en retour sur le système réglé afin de maintenir la quantité de dioxygène à une valeur constante dans le milieu intérieur ( système réglé ).

Les bénéfices d'un stage en altitude sont donc limités dans le temps. Lors d'un retour à une altitude normale, la production d'EP0 diminue, le taux de globule rouge redevient plus faible et la teneur en dioxygène dans le milieu intérieur retrouve sa valeur de référence.

Grâce à cette technique de transgénèse, le taux de globule rouges reste constant et ne dépend plus des conditions environnementales. En effet, les cellules adipeuses ne font pas partie de cette boucle de régulation et libèrent donc de l'EPO de façon constante.Le milieu intérieur a une valeur supérieure en dioxygène. Le rein ne produit plus d'EPO car il a capté les conditions d'hyperoxie ( quantité de dioxygène dans le milieu intérieur supérieure à la normal ) mais la production d'EPO par les cellules adipeuses est beaucoup plus importante.

Une souris qui carbure avec un taux d'EPO élevé et constant

Si cette technologie est maîtrisée chez la souris, pourquoi ne pas l'utiliser chez l'homme ? Il suffirait à un athlète prêt à tout de soudoyer les services d'un laboratoire maîtrisant la technique.

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Bibiographie:

Mizumaki etcoll.Adipose tissue as a novel target for in vivo hene tranfer by adeno-associated viral vectors.Human Gene Therapy 17(9), 2006